干眼是眼科门诊患者中的第二大眼病。65岁以上老年人群中干眼的发病尤为普遍，其发病率在不同国家的大样本流行病学调查中显示在10%~30%之间。近年来，随着视频终端设备（VDT，主要是电脑）和空调环境的普及、佩戴隐形眼镜人数的增加以及环境因素的恶化，干眼的患病率逐年上升，并且发病趋于年轻化。干眼患者在日常活动中，例如读书、专业工作、使用电脑、看电视、驾驶等行为上都受到影响，从而带来生活质量的严重影响、学习工作效率的下降甚至是公共安全的危害。

 泪液渗透压增高和眼表免疫炎症反应是其重要的伴随特征。其中，泪液高渗透性被认为是干眼发病的关键机制之一。干眼患者的泪液渗透压分布在306到441mOsm之间，平均值为343 mOsm，而正常人的渗透压平均值为302 mOsm。通过对等渗、中度高渗、严重高渗三种状态研究发现高渗程度与干眼的严重性明显相关。动物模型和干眼患者的眼表高渗透压导致了泪液和眼表上皮细胞中多种细胞因子，

NLRs（nucleotide-binding domain leucine-rich repeats）主要存在于胞浆内，是各种病原菌和胞内危险信号的感知受体。一旦遭受攻击，NLRs被激活，并与apoptosis-associated speck-like protein containing CARD domain (ASC)及Caspase-1寡聚化集合而形成免疫蛋白复合物“炎症小体”人类NLRs家族至少包括23种亚型，其中NLRP3是目前研究最为深入的。NLRP3被ROS等刺激信号激活后能诱导NLRP3自身、ASC和Caspase-1不断集合，形成五聚或七聚体结构，这种寡聚体就是具有活性的NLRP3炎症小体。活化的NLRP3炎症小体切割细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18，分泌并产生成熟的IL-1β和IL-18（图1-1），进而大规模地扩展后续炎症反应[28 ]。

陈蔚教授团队发现高渗刺激的角膜上皮细胞，首先使ROS的生成迅速增多，ROS再激活NLRP3炎症小体使其分泌过量的活性IL-1β，这个过程中ROS、NLRP3和IL-1β存在有序性信号传导，提示ROS-NLRP3-IL-1β信号通路对启动干眼炎症反应的重要启动作用。这一结果2015年发表于眼科顶尖杂志《Experimental Eye Research》杂志